دانشگاه شيراز
دانشکده دامپزشکي

سال تحصيلي : 93-92 شماره پايان نامه :1408

پايان نامه براي دريافت درجه دکتراي عمومي دامپزشکي از دانشگاه شيراز
موضوع:
بررسي ضايعات پاتولوژيک کليه هاي حذفي بز در کشتارگاه شيراز و تعيين عوامل باکتريايي آن

توسط:
لاله اميني
اين پايان نامه در تاريخ / / با رتبه معادل مورد پذيرش هيأت داوران قرار گرفت.

هيأت داوران :
1- دکتر احمد عريان (استاد راهنما و رئيس هيأت داوران)(استاد)
2- دکتر عبداله درخشنده (استاد راهنما و رئيس هيأت داوران) (استاديار)
3- دکتر نصراله احمدي (استاد مشاور) ( استاديار)
4- دکتر مسعود حق خواه (استاد مشاور) ( دانشيار)
معاون آموزشي و تحصيلات تکميلي رئيس دانشکده دامپزشکي
دانشکده دامپزشکي دانشگاه شيراز دانشگاه شيراز
دکتر مهدي محبي فاني دکتر مسعود حق خواه

تقديم به :
پدر و مادر بزرگوارم به پاس مهر سرشار و گرماي وجودشان که همواره بهترين پشتيبان من بوده اند.
همسر مهربانم که محبت هاي بي دريغش هرگز پاياني ندارد.
خواهر عزيزم که وجودش شادي بخش و صفايش مايه آرامش من است.

سپاسگزاري

اکنون که به ياري خداوند اين رساله به پايان رسيده است بر خود لازم مي دانم که از زحمات بي دريغ جناب آقاي دکتر احمد عريان استاد گرانقدر دانشگاه شيراز و جناب آقاي دکتر عبداله درخشنده استاديار گرامي دانشگاه شيراز که راهنمايي اين رساله را بر عهده داشتند تشکر و قدرداني نمايم و همچنين مراتب سپاسگزاري خود را از اساتيد مشاور ارزشمندم آقايان دکتر نصراله احمدي و دکتر مسعود حق خواه اعلام مي نمايم. همين طور از همراهي و همکاري آقايان دکتر اميدرضا امرآبادي، دکتر قاسم فرجاني کيش و دکتر علي گودرز تله جردي تشکر مي کنم .

چکيده
بررسي ضايعات پاتولوژيک کليه هاي حذفي بز در کشتارگاه شيراز
و تعيين عوامل باکتريايي آن
کليه ها به دليل فعاليت هاي متنوع، جزء اعضاي حياتي بدن محسوب مي شوند و حدود 3/0 تا 1 درصد وزن بدن را به خود اختصاص مي دهند. در صورت اختلال در فعاليت کليه ها، فعاليت هاي متابوليکي و درون ريز آن ها دچار نارسايي مي شود.
شناسايي و طبقه بندي بيماري هاي کليوي و بيماري هاي غير کليوي مؤثر بر اين عضو و بررسي علل حذف اين ارگان در کشتارگاه از اهميت بالايي برخوردار است. از آنجايي که کليه بز به عنوان يک منبع غذايي از لحاظ بهداشتي و اقتصادي حائز اهميت است ، لذا مطالعه ضايعات آن نيز اهميت دارد.
در اين مطالعه تعداد 1000 کليه بزهاي کشتار شده در کشتارگاه فارس مورد بررسي قرار گرفت. از اين تعداد 80 نمونه (8 درصد) واجد ضايعه ظاهري بودند. در بين ضايعات ماکروسکوپي، کليه داراي لکه هاي سفيد (5/37 درصد) از همه رايج تر بود. ساير ضايعات عبارت بودند از خونريزي و پرخوني (15 درصد)، آبسه کليوي (25/11 درصد)، کليه بزرگ رنگ پريده (10 درصد)، کليه چروکيده (25/6 درصد)، پيلونفريت (5 درصد)، کليه پلي سيستيک ( 75/3 درصد)، کليه داراي اسکار ( 5/2 درصد)، انفارکتوس (5/2 درصد)، کليه قهوه اي ( 5/2 درصد)، زردي (25/1درصد) ، کيست هيداتيد (25/1 درصد) و هيدرونفروز (25/1 درصد).
براي بررسي هاي هيستوپاتولوژيک ، از 80 کليه داراي ضايعه ماکروسکوپيک مقاطع بافتي با ضخامت 5 ميکرون تهيه شد. مقاطع ابتدا توسط هماتوکسيلين- ائوزين رنگ آميزي و سپس در صورت نياز با روشهاي کنگو- رد و اسيدفاست رنگ آميزي شدند.
در بين ضايعات ميکروسکوپي ، نفريت بينابيني غير چرکي ( 45 درصد) از همه معمول تر بود. ساير ضايعات عبارت بودند از نکروز حاد لوله اي ( 5/12 درصد)، نفريت بينابيني چرکي (25/11درصد)، پيلونفريت (25/6 درصد)، گلومرولونفريت (5 درصد)، خون ريزي (5 درصد)، کيست هاي کليوي (75/3 درصد)، آميلوئيدوز (75/3 درصد)، هموسيدروز (5/2 درصد)، انفارکتوس (5/2 درصد)، نفرو اسکلروز (5/2 درصد) و هيداتيدوز (25/1 درصد).
در کشت ميکروبي کليه هاي ضايعه دار به روش خطي در محيط هاي بلاد آگار و مک کانکي آگار 12 نوع باکتري جدا شد. از 5 مورد کليه داراي پيلونفريت باکتري هاي Escherichia coli ، Corynebacterium renale و Pseudomonas aeroginosa جدا شد. باکتري هايي که از 4 نمونه کليه ي داراي آبسه جدا شد شامل Staphylococcus epidermidis ، Actinomyces pyogenes و Corynebacterium pseudotuberculosis بود. در موارد گلومرولونفريت و نکروز قشر کليه نيز به ترتيب Streptococcus pyogenes و Enterobacter در محيط کشت رشد کردند.
کليدواژگان: کليه بز- هيستوپاتولو‍ژيک- باکتري
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه و هدف 1
فصل دوم : کليات
2- 1- آناتومي و بافت شناسي کليه 2
2- 1-1- آناتومي 2
2- 1- 1-1- ساختمان تشريحي کليه 2
2- 1- 1- 2-گردش خون در کليه 3
2- 1- 2- بافتشناسي 3
2- 1- 2- 1- کليات بافت شناسي 3
2- 1- 2- 2- کپسول 4
2- 1- 2-3- بافت بينابيني4
2- 1- 2- 4- نفرون 4
2- 1- 2- 5-گلومرول5
2- 2- ناهنجاريهاي ارثي و مادرزادي 6
2-2-1- عدم تشکيل کليه يا آپلازي کليوي 7
2-2-2- هيپوپلازي 7
2-2-3- ديسپلازي 7
2-2-4- کليه نعل اسبي8
عنوان صفحه
2-2-5- کليه هاي نا به جا 8
2- 2-6- کيستهاي کليوي 8
2-3- اختلالات گردش خون و بيماري هاي عروق خوني 10
2- 3-1- پرخوني فعال و پرخوني احتقاني 10
2-3-2- خونريزي 11
2- 3-3- انفارکتوس 11
2-3-4- نکروز دوطرفه کورتکس 12
2-3-5- هيدرونفروز 13
2-4- بيماريهاي گلومرولي 14
2-4-1- گلومروليت ويروسي 14
2-4-2- گلومرولونفريت با واسطه ايمني15
2-4-3- آميلوئيدوز16
2- 5 – بيماريهاي لولهاي 18
2-5-1- نکروز حاد لولهاي 18
2- 5- 1-1- نکروز حاد لولهاي حاصل از ايسکمي 19
2- 5- 1-2- نکروز حاد لولهاي نفروتوکسيک 19
2- 5- 2- تغييرات رنگدانه اي کليه 19
2-5- 2-1- هموگلوبين 19
2-5- 2-2- هموسيدروز 19
2-5- 2-3- ليپوفوشينوز 19
2-5- 2-4- کليه کلئسين 20
2-6- بيماري هاي لوله اي- بينابيني 20
2-6-1- نفريت بينابيني غير چرکي 20
2-6-2- نفريت بينايي چرکي 21
عنوان صفحه
2-6-3-پيلونفريت 21
2-6-4-هيداتيدوز 22
2-6-5-سنگ هاي ادراري 22
2-7- مطالعات کشتارگاهي کليه در حيوانات 23
فصل سوم : مواد و روش ها
3-1- مواد مصرفي مورد نياز25
3- 2- دستگاه ها و وسايل مورد نياز25
3-3- روش کار26
3-3-1- نمونه گيري 26
3-3-2- روش کار آزمايشات باکتري شناسي 27
3-3-3- آماده سازي نمونه ها جهت آزمايشات آسيب شناسي27

فصل چهارم : نتايج
4-1- ضايعات ماکروسکوپي 29
4-1-1- کليه داراي لکه هاي سفيد29
4-1-2- خونريزي و پرخوني 31
4-1-3- آبسه کليوي 32
4-1-4- کليه بزرگ رنگ پريده 34
4-1-5-کليه چروکيده 35
4-1-6-پيلونفريت 35
4-1-7-کليه پلي سيستيک 36
4-1-8- کليه داراي اسکار 37
عنوان صفحه
4-1-9- انفارکتوس 37
4-1-10- کليه قهوه اي 38
4-1-11- زردي 39
4-1-12-کيست هيداتيد39
4-1-13- هيدرونفروز40
4-2- ضايعات ميکروسکوپي 43
4-2-1- نفريت بينابيني غير چرکي 43
4-2-2- نکروز حاد لوله اي 47
4-2-3- نفريت بينابيني چرکي 47
4-2-4-گلومرولونفريت 48
4-2-5-هموسيدروز49
4-2-6-خونريزي 50
4-2-7- هيداتيدوز50
4-2-8- انفارکتوس52
4-2-9-کيست کليوي52
4-2-10- پيلونفريت54
4-2-11-نفرواسکلروز55
4-2-12- آميلوئيدوز 56
فصل پنجم : بحث و نتيجه گيري 58
فهرست منابع 62

فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول 4- 1- نتايج حاصل از بررسي ضايعات ماکروسکوپي 80 کليه حذفي بز 41
جدول 4- 2- نتايج حاصل از بررسي ضايعات ميکروسکوپي 80 کليه حذفي بز41
جدول 4- 3- باکتري هاي جداشده از 12کليه بز42
جدول 4- 4- رابطه بين ضايعات ماکروسکوپي و ميکروسکوپي 80 کليه حذفي42

فهرست تصاوير
عنوان صفحه
تصوير 2- 1- مقطع عرضي کليه بز3
تصوير 2- 2- جسمک کليوي يک نفرون6
تصوير 2- 3- گلومرولونفريت 15
تصوير 2- 4- آميلوييدوز کليوي 17
تصوير 2- 5- نکروز حاد توبولي 18
تصوير 4- 1- کليه با لکه هاي سفيد 30
تصوير 4- 2- کليه داراي نقاط سفيد 30
تصوير 4- 3- کليه با نقاط سفيد سرسنجاقي 31
تصوير 4- 4- پرخوني کليه 31
تصوير 4- 5- خونريزي پتشي درسطح کليه 32
تصوير 4- 6- آبسه کليوي(الف) 33
تصوير 4-7- آبسه کليوي(ب) 33
تصوير 4- 8- آبسه کليوي (ج) 34
تصوير 4- 9- کليه بزرگ رنگ پريده 34
تصوير 4- 10- کليه چروکيده35
تصوير 4- 11- پيلونفريت 36
تصوير 4- 12- کليه پلي سيستيک 36
تصوير 4- 13- انفارکتوس کليوي (الف) 37
تصوير 4- 14- انفارکتوس کليوي (ب) 38
تصوير 4- 15- کليه قهوه اي 38
تصوير 4- 16- زردي 39
عنوان صفحه
تصوير 4- 17- کيست هيداتيد 40
تصوير 4- 18- هيدرونفروز 40
تصوير 4- 19- نفريت بينابيني مزمن(الف) 43
تصوير 4- 20- نفريت بينابيني مزمن(ب) 44
تصوير 4-21- نفريت بينابيني (الف) 44
تصوير 4- 22- نفريت بينابيني(ب) 45
تصوير 4- 23- نفريت بينابيني (ج) 45
تصوير 4- 24- حضور چرک در مجاري 46
تصوير 4- 25- نفريت بينابيني(د) 46
تصوير 4- 26- نکروز حاد توبولي 47
تصوير 4- 27- گلومرولونفريت تکثيري 48
تصوير 4- 28- هموسيدروز(الف) 49
تصوير 4- 29- هموسيدروز(ب) 49
تصوير 4- 30- خونريزي 50
تصوير 4- 31- هيداتيدوز کليوي (الف) 51
تصوير 4- 32- هيداتيدوزکليوي (ب) 51
تصوير 4- 33- انفارکتوس کليوي 52
تصوير 4- 34- کيست کليوي (الف) 53
تصوير4 – 35- کيست کليوي (ب) 53
تصوير4- 36- کليه پلي سيستيک 54
تصوير 4- 37- پيلونفريت 55
تصوير 4-38- نفرواسکلروز (الف) 55
تصوير 4- 39- نفرواسکلروز(ب) 56
عنوان صفحه

تصوير شماره 4- 40: آميلوييدوز کليوي(الف) 57
تصوير شماره 4-41: آميلوييدوز کليوي(ب)57

فصل اول
مقدمه و هدف
کليه پستانداران عضو پيچيده‌اي است که به‌ صورت جفت در خارج از محوطه پريتونيوم و در اتصال با مهره‌هاي کمري قرار دارد. کليه‌ها به دليل فعاليت‌هاي متنوع خود از جمله حفظ شرايط نسبتاً ثابت محيط داخلي بدن از اعضاي حياتي به شمار مي‌آيند. عوامل مختلفي از جمله نفريت بينابيني، گلومرولونفريت، پيلونفريت، هيدرونفروز، کيست‌ها، آبسه‌ها، سنگ‌هاي ادراري، رنگدانه ها و… کليه‌ها را تحت تأثير قرار مي‌دهند. در بسياري از موارد وجود ضايعات کليوي بيانگر وجود بيماري‌هاي سيستميک و اختلال در ساير اعضاي حياتي بدن است که تشخيص بيماري‌هاي کليوي مي‌تواند به تشخيص و پيش‌گيري به‌ موقع بيماري‌هاي واگيردار که سلامت دام را به مخاطره مي‌اندازد منجر شود.
به‌طورکلي بررسي‌کشتارگاهي ضايعات کليوي و علل حذف آن‌ها در حيوانات مختلف همواره موردتوجه بسياري ازمحققين بوده است. لذا شناسايي و طبقه‌بندي ضايعات کليوي، تعيين فراواني آن‌ها وبررسي علل حذف آن‌ها و ارتباط آن با عوامل ميکروبي با انجام آزمايشات باکتري‌شناسي و همچنين مطالعه تأثير سن و جنس در بروز و فراواني ضايعات از اهميت بالايي برخوردار است.
کليه بز به‌عنوان يک منبع غذايي پروتئيني از احشاء خوراکي محسوب مي‌شود و از لحاظ اقتصادي از بازارپسندي خوبي در اين منطقه برخوردار است. با توجه به مطالب مذکور و همچنين عدم وجود يک بررسي کشتارگاهي دقيق بر روي ضايعات کليوي در بزهاي ايران لزوم اين مطالعه ضروري به نظر رسيد. اين تحقيق با انگيزه شناسايي و طبقه‌بندي ضايعات کليه‌هاي حذفي و تعيين علل آن‌ها و ميزان فراواني ضايعات در بزهاي کشتاري کشتارگاه شيراز انجام‌ شده است. همچنين با انجام آزمايش‌هاي باکتري شناسي رابطه بين ضايعات کليوي و عوامل ميکروبي نيز مطالعه شد .

فصل دوم
کليات

2-1-آناتومي و بافت شناسي
2-1-1- آناتومي
2-1-1-1-ساختمان تشريحي کليه
کليه در بز از لحاظ شکل ظاهري صاف ، ساده و لوبيايي شکل است (تصوير 1- 2) و از لحاظ منظره داخلي داراي يک پاپيلاي مشترک تحت عنوان ستيغ کليوي مي باشد(85).
حدود 5/7 سانتي متر طول، 5 سانتي متر عرض و 3 سانتي متر ضخامت داشته و وزن متوسط هر کليه حدود 65 تا 66 گرم است (42).
از نظرموقعيت، کليه ها به صورت دو ارگان Retroperitoneal به موازات ستون مهره ها و زير بدنه مهره هاي کمري و زوائد عرضي آنها قرار دارند.
کليه ها به وسيله يک کپسول فيبروزه پوشيده شده اند. اين کپسول در حالت طبيعي به آساني از سطح کليه ها جدا مي شود (29).
با توجه به اين که در بيشتر گونه ها تعداد لوب ها قبل از تولد کاهش مي يابد، کليه هاي گاو و خوک چند لوبي هستند اما کليه هاي اسب، سگ و گوسفند و بز يک لوبي مي باشند (24).

2-1-1-2- گردش خون در کليه :
خونرساني هر کليه توسط سرخرگ منشعب از آئورت شکمي تحت عنوان سرخرگ کليوي صورت مي گيرد. اين سرخرگ در بين لوب هاي کليه ، سرخرگ هاي بين لوبي1 را ايجاد نموده که از اين عروق در محل اتصال کورتکس و مدولا سرخرگ هاي کماني منشعب مي شود. سرخرگ هاي کماني2 نيز تقسيم شده و سرخرگ هاي بين لوبولي3 را مي سازند که اين عروق هم ابتدا به سرخرگ آوران4 و در نهايت به سرخرگ وابران5 تبديل مي شوند (27).

تصوير شماره 1- 2: مقطع عرضي کليه بزCx:cortex, M:medulla, P:pyelo))(29)

2-1-2- بافت شناسي
2-1-2-1-کليات بافتشناسي
در برش طولي، کليه به دو ناحيه کورتکس و مدولا تقسيم ميشود. نسبت کورتکس به مدولا
يا است (6).کورتکس داراي رنگ قهوهاي مايل به قرمز و ظاهري دانهدار است و به علت داشتن عروق خوني بيشتر نسبت به مدولا، رنگ تيرهتري دارد (24). مدولا خاکستري کم رنگ است و از يک يا چند هرم تشکيل شده است. قاعدهي هر هرم به طرف کورتکس و رأس آن به نام پاپيلا به طرف لگنچه است که درگوسفندان و بزها پاپيلا به هم چسبيده يا قله اي است. يک هرم کليوي6 به همراه بافت قشري اطراف آن، يک لوب کليوي را تشکيل ميدهد. مدولا به صورت شعاعي تحت عنوان شعاعهاي مرکزي7 به داخل کورتکس گسترش مييابد. هر شعاع مرکزي با بافت کورتکس همراه آن، لوبول کليوي ناميده ميشود. فواصل بين هرمهاي مرکزي را ستونهاي کليوي برتين8 مينامند (27).

2-1-2-2-کپسول
هر کليه از خارج توسط کپسولي از جنس بافت پيوندي متراکم نامنظم که به راحتي از سطح آن جدا ميشود، پوشيده شده است. در نشخوارکنندگان بزرگ و بز تعدادي رشتههاي عضلاني صاف از کپسول وارد پارانشيم کليه ميشوند. (27و44)
2-1-2-3- بافت بينابيني
بافت بينابيني از نوع فيبروزي- عروقي است و از رشتههاي رتيکولر در اطراف لولهها، مجاري جمعکننده و عروق خوني کوچک تشکيل شده است. در فضاهاي بين لولههاي ادراري، رگهاي خوني ، لنفي و سلول هاي تخصص يافته اي حضور دارند که بعضي مشابه با فيبروبلاست ها و بقيه آن ها لنفوسيت مي باشند (27و40)‌.

2-1-2-4-نفرون
در هر کليه يک تا چهارميليون واحد ترشحي به نام نفرون است. هر نفرون از گلومرول ها ، لولههاي درهمپيچيده نزديک، قسمتهاي نازک و ضخيم قوس هنله و لولههاي درهمپيچيده دور و يک قسمت وابسته به دستگاه عروقي-خوني تشکيل شده است (27و44)‌‌.

2-1-2-5-گلومرول
شبکه مويرگي در هم تنيده اي که توسط کپسول دولايهاي به نام کپسول بومن احاطه شده است ،گلومرول ناميده مي شود. لايه داخلي کپسول، مويرگهاي گلومرول را در برگرفته و لايه احشايي9 نام دارد. درحاليکه لايه بيروني، حد خارجي جسمک کليوي را تشکيل داده و لايه جداري10 خوانده ميشود. بين دو لايه کپسول، فضاي ادراري11 قرار دارد که مايعات ترشح شده از عروق گلومرول در آن ميريزد (27) .
لايه جداري کپسول بومن شامل اپيتليوم سنگفرشي ساده است اما لايه احشايي در طي تکامل جنيني به طور قابل ملاحظهاي تغيير ميکند (تصوير 2-2).
علاوه بر اين مويرگهاي گلومرولي داراي سلولهاي اندوتليال ،پودوسيتها12 وسلولهايي به نام مزانجيال13 ميباشند که مورد آخر علاوه بر خاصيت ريزه خواري در تشکيل غشاء پايه گلومرول نقش داشته و هم چنين
داراي خاصيت انقباضي نيز مي باشند (44) .

تصوير شماره2- 2: جسمک کليوي يک نفرون (560×)
(Arrows =epithelium of bowman’s capsule, G=glomerulus,U=urinary space, D=distal tubule , A=arteriol ,V=vascular pole, P=proximal Tubul).(5)

2-2- ناهنجاريهاي ارثي و مادرزادي
نقص هاي کليوي در انسان و ساير گونه ها گزارش شده است که علت آن در برخي موارد مي تواند فاکتورهاي ارثي باشد و در بقيه علت نامشخص است. Dennisو همکاران (1979) در بررسي 401 بره ناقص الخلقه 9/22 درصد مواردرا داراي نقص سيستم ادراري تناسلي اعلام کردکه عدم تشکيل کليه14 نسبت به ساير نواقص معمول تر بود (21) .

2-2-1- عدم تشکيل کليه يا آپلازي کليوي
شامل عدم رشد و توسعه يک يا هر دو کليه مي باشد که درآن بافت کليه غير قابل تشخيص است (44). اين حالت مي تواند يک طرفه يا دو طرفه باشد. نوع يک طرفه آن در سگ معمول تر است ولي در اسب،گربه، گوسفند و بز معمول نمي باشد (16و44). Morita و همکاران (2005) براي اولين بار يک مورد ضايعه ديسپلازي کليوي همراه با آپلازي يک طرفه مادرزادي در سگ 3 ساله گزارش کردند که کليه راست و ميزناي قابل تشخيص نبود (48).

2-2-2- هيپوپلازي
هيپوپلازي به معني توسعه و رشد ناقص کليه ها مي باشد که در اين حالت نفرون ها، لوبول ها ولگنچه هاي کمتري در هنگام تولد وجوددارد. هيپوپلازي نادر است و مي تواند يک طرفه يا دوطرفه باشد (44). در تشخيص آن دو نکته مهم وجود دارد. اولاً ممکن است کاهش حجم کليه به يک سوم حدطبيعي تا 50? حجم طبيعي آن ديده شود و ثانياً احتمال کاهش تعداد نفرون ها ،کاليکس ها و لوبول هاي کليوي همراه با طبيعي بودن حجم کليه وجود دارد (16).

2-2-3- ديسپلازي
نوعي ناهنجاري است که از تغيير در سازمان يابي ساختمان بافت به دليل تفکيک و تمايز غيرطبيعي حاصل مي شود. پنج علامت مهم ديسپلازي از نظر ميکروسکوپيک عبارتند از:1. تمايز غيرهمزمان نفرون ها 2. باقي ماندن مجراي متانفريک 3. حضوربافت همبند مزانشيم اوليه از نوع ميکزوماتوز در بافت بينابيني کليه 4. غيرطبيعي بودن سلول هاي پوششي مجاري 5. وجود بافت هاي غضروفي واستخواني درکليه (44و59).
Philbey و همکاران (2009) ديسپلازي کليوي همراه با نفرواسکلروز را در 6گوساله با سنين بين 3 تا 6 ماه گزارش کردند که آن را نوعي نفروپاتي پيشرونده حيوانات جوان که سبب شناسي آن مشخص نيست عنوان کردند. اين کليه ها به صورت دوطرفه کوچک، رنگ پريده و قوامي افزايش يافته داشتند و از لحاظ ميکروسکوپي فيبروز بينابيني، آتروفي گلومرول ها، کاهش تعداد نفرون ها و بافت مزانشيمي تمايز نيافته ديده مي شد (59).
Ohara و همکاران (2001) يک مورد ديسپلازي کليوي را در سگ نر پنج ماهه نژاد شيتزو گزارش کردند که از لحاظ ميکروسکوپي فيبروز کليوي با تغييرات ديس پلاستيک و بقاياي گلومرول و لوله هاي جنيني همراه بود (54). Abrahamو همکاران (2003) نيز براي اولين بار ديسپلازي کليوي همراه با پيلونفريت دريک توله ي ماده ي بولداگ گزارش نمودند(3). Sugiyama و همکاران (2007) يک مورد ديسپلازي کليوي را در گاو ژاپني گزارش نمودند (76)

2-2-4-کليه نعل اسبي15
اين حالت به دليل جوش خوردن قطب هاي قدامي و خلفي کليه ها در دوران جنيني ايجاد مي شود که در اين وضعيت کليه داراي دو ميزناي مي باشد. معمولاً اين کليه ها از نظر بافت شناسي و فعاليت طبيعي هستند (7و44).
2-2-5-کليه هاي نا به جا16
اين کليه ها در جاي ديگري غير از موقعيت طبيعي خود به وسيله جابه جايي در زمان رشد و نمو جنيني قرار دارند (44). موقعيت هاي غير طبيعي شامل حفره لگني يا ناحيه مغابني است. اين حالت در سگ ها و خوک ها شايع تر است. موقعيت نادرست ميزناي ممکن است شانس ابتلا به انسداد و ايجاد هيدرونفروز ثانويه را بالا ببرد (77).
2-2-6- کيستهاي کليوي
اين کيست ها به وسيله يک يا چند ساختار يا فضاهاي حفره مانند در پارانشيم بافت کليه مشخص مي- شوند.کيستها ممکن است در طي ارگانزايي17 و يا به همراه ديسپلازي ايجاد شوند. اکثر بيماريهاي کيستي کودکان به همراه ديسپلازي کليوي مشاهده ميشوند (44و81). کليه ها مي توانند داراي کيست هاي تکي و يا چندتايي باشند که در بعضي موارد به صورت تصادفي تشخيص داده مي شوند و باعث تغيير عملکرد کليه نمي شوند. کيست هاي تصادفي در خوک و گوساله ها رايج بوده و بايد از هيدرونفروز تفريق داده شوند (81).کيست هاي ساده در گونه هاي مختلف به طور مکرر اتفاق مي افتد و در سگ و خوک معمول تر است (44).
اين کيست ها معمولاً کروي بوده و ديواره نازکي دارند که به وسيلهي اپيتليوم مسطح مفروش شده و حاوي مايع آبکي شفاف است. کيستهاي اکتسابي در زمان انسداد لولهها توسط بافت اسکار18 ايجاد ميشوند. اين کيستها معمولاً متعدد و کوچک هستند و به ندرت قطر آنها از يک سانتيمتر تجاوز ميکند. اکثر اين کيستها در لولههاي درهمپيچيده و فضاي بومن واقع شدهاند (81).
Stocchi و همکاران (2006) در مطالعه اي کشتارگاهي در بين گله هاي خوک ميزان 66/ 3 درصد از ضايعات را کيست هاي کليوي گزارش نمودند (74).
Wellsو همکاران (1980) در بررسي کشتارگاهي خود در يک گله خوک گوشتي، ميزان 5/47 درصد کليههاي حذفي را مبتلا به کيست تشخيص دادند. همه مبتلايان از نسل يک خوک نر بودند و به احتمال قوي صفت مزبور، توارث اتوزومال غالب19 داشته است (84).
گاهي کليه حاوي کيست هايي است که نفرون هاي متعدد را درگير مي کند و اين حالت در برش سطح مقطع ، شکلي شبيه پنير سوئيسي ايجاد کرده و فعاليت کليه را تحت تاثير قرارمي دهد. به اين نوع کليه اصطلاحا پلي سيستيک گفته مي شود. نوع اوليه يا کليه پليسيستيک نوزادان20، به علت اتساع و هيپرپلازي لولههاي جمعکننده به همراه اتساع کيسهاي و سيلندري21 ايجاد ميشود. اين کليهها به صورت متقارن اسفنجيشکل بوده و کيستها کاملاً کورتکس و مدولا را در بر ميگيرند. اين ضايعه احتمالاً يک صفت اتوزومال مغلوب22 است(81).
Newman و همکاران (2000) يک مورد کليه پليسيستيک را در يک بزغاله pygmy يک ماهه گزارش کردند که بسيار شبيه به اين وضعيت در نوزاد انسان بود. گزارشاتي مبني بر وجود کليه پلي سيستيک نوزادان در آهوي آفريقايي،گربه، سگ، موش، خوک و بزغاله وجود دارد(51).
کليه پلي سيستيک بالغين نوع ديگري از کيست ها بوده و به دليل حالات غيرطبيعي متعدد در رشد و نمو جنيني ايجاد مي شود. اين حالت هميشه دوطرفه بوده و حاوي مايعي روشن است و معمولاً حجم کليه را به طور مشخصي افزايش مي دهد. .Biller و همکاران (1996) اين حالت را در گربه ايراني گزارش کردند و در مورد علت ايجاد آن به توارث اتوزومال غالب مشابه فرم بالغين در انسان مشکوک شدند (17).

2-3- اختلالات گردش خون و بيماري هاي عروق خوني
2-3-1- پرخوني فعال23 و پرخوني احتقاني24
در بافت کليه علاوه بر پرخوني فعال (هيپرمي) و پرخوني غيرفعال(احتقان) ، پرخوني هيپوستاتيک هم معمولاً رخ مي دهد.کليه هاي هيپرميک قرمزتر و تيره تر از کليه طبيعي هستند و داراي تورم محسوسي مي باشند. پرخوني در سپتي سمي هاي حاد و مسموميت هاي باکتريايي روي مي دهد (44). Rad و همکاران (2011) در يک بررسي بر روي بره ها بروز سپتي سمي ناشي از باکتري پاستورلا مولتوسيدا را گزارش کردند که در اين مطالعه کليه هاي مبتلا هيپرمي و التهاب گلومرول داشتند (62). Sasani و همکاران در مطالعه اي رابطه بين سم حاصل از کلستريديوم پرفرينجنس و ايجاد ضايعات کليوي را بررسي کرده اند و احتمال بروز احتقان شديد همراه با خونريزي در بين لوله ها در موارد انتروتوکسمي25 را بيان نمودند(72). احتقان هيپوستاتيک يک طرفه نيز يک عارضه ي پس از مرگ است که در حيواناتي که به يک طرف خوابيده و تلف شده اند اتفاق مي افتد (44).
Adams و همکاران (1980) اثر سمي داروي ايميدوکارب در گاوها را بررسي نموده و هيپرمي کليه ها و نکروز حاد لوله اي را مشاهده نمودند (4).

2-3-2- خونريزي
خونريزي بخش قشري کليه همزمان و يا به طور مشترک با تعداد زيادي بيماري هاي سپتي سمي روي مي دهد. البته به دلايل تورم عروقي، نکروز عروقي ويا انعقاد داخل رگي منتشر و گاهي در حيوانات سالم کشتارشده نيز بروز مي کند (44). Oryan و همکاران (2014) در مطالعه اي بر روي سنگ هاي کليوي در180 گاو نژاد هولشتاين، در بيشتر کليه ها هيپرمي، خونريزي هاي پتشي و اکيموتيک مشاهده نمودند (57)El Ballal . و همکاران (1994) با ايجاد مسموميت توسط نيترات سديم در گوسفندان نژاد بارکي پس از گذشت 4 ماه پرخوني و خونريزي کليه ها را مشاهده کردند (24). رضوي و عريان (1371) در مطالعه اي بر روي 500 کليه گوسفند فراواني خونريزي و پرخوني را 6/24 درصد گزارش کردند (1).
2-3-3- انفارکتوس26
انفارکتوسهاي کليوي، ضايعات نکروز انعقادي موضعي هستند که در اثر انسدادسرخرگ کليوي يا يکي از شاخههاي آن به علت ترومبوز يا آمبولي ايجاد ميشوند. ترومبوسهاي غيرعفوني انفارکتوسهاي مشخصي را به وجود ميآورند درحاليکه ترومبوسهاي عفوني، آبسه ايجاد ميکنند. ظاهر کليه مبتلا ممکن است رنگپريده يا قرمز باشد و اين مسئله به عوامل متعددي نظير مدتزمان بعد از انفارکتوس و داشتن منشأ سرخرگي يا سياهرگي بستگي دارد. انسداد سرخرگ ها منجر به انفارکتوسهايي ميشوند که در ابتدا با خونريزي همراه است ولي پس از 2 تا 3 روز به علت تخريب گلبولهاي قرمز و ايجاد هموسيدرين به رنگ زرد کم رنگ متمايل به خاکستري درميآيند (44و85). انفارکتوسها اغلب گوهايشکل27 بوده و ممکن است فقط کورتکس و يا کورتکس و مدولا را با هم مبتلا سازند. اين حالت به اندازه و موقعيت عروق مسدودشده بستگي دارد (44). انفارکتوسهاي وريدي نيز گاهي در کليه ديده ميشوند و معمولاً به علت تداوم خونرساني به ناحيه، مدت بيشتري هموراژيک باقي ميمانند. در مراحل اوليه حد مشخصي بين ناحيه نکروز و بافت طبيعي وجود ندارد اما در مراحل بعدي توسط يک نوار باريک از گلبولهاي سفيد مرزبندي ميشوند. ترميم ناحيه، متعاقب تخريب و ريزهخواري بافت نکروز توسط لوکوسيت ها انجام ميگيرد. در اين حالت بافت فيبروز فرورفتهاي جايگزين شده و اسکار به وجود ميآيد (39).Grieco و همکاران (2001) طي مطالعه کشتارگاهي روي 716 کليه ي گاو با ضايعات تيپيک تنفسي بيماري پلوروپنوموني واگير گاوان در 2/12درصد ازآن ها انفارکتوس تکي يا متعدد مشاهده کردند که در موارد مزمن انفارکت توسط بافت فيبروز جايگزين شده بود (31).
Yener و همکاران (2000) ميزان انفارکتوس در بين 3643 گاوکشتاري را 68/1 ? اعلام کردند و آنها را در سه گروه هموراژيک،آنميک و سپتيک طبقه بندي نمودند (89).
Jansen و Nordstoga (1992) در مطالعه اي بر روي ضايعات کليوي 668 خوک کشتارشده ميزان ضايعات مشابه انفارکتوس را 8? گزارش کردند و علت ايجاد اين حالت را ناشي از ضايعات اندوکارد نمي -دانستند (37).

2-3-4- نکروز دوطرفه کورتکس28
نکروز کامل يا تقريباً کامل کورتکس در انسان نادر بوده و به ندرت در سگ، گاو، خوک، اسب و گربه هم ديده ميشود. اين حالت در نتيجه انعقاد داخل رگي منتشر و به دليل ميکروترومبوسها در مويرگهاي گلومرولي، سرخرگهاي بين لوبولي و آرتريول هاي آوران روي مي دهد (39). نکروز دوطرفه کورتکس در همه گونهها مخصوصاً به همراه سپتيسميها و اندوتوکسميهاي ناشي از باکتريهاي گرم منفي29 ايجاد شده و ناشي از اثر تخريبي اندوتوکسين بر اندوتليوم و فعال شدن مکانيسم انعقاد است (44). مکانيسم ديگر اينکه در طي کاهش فشارخون، خونرساني به نفرونهاي قسمت خارجي کورتکس کاهش مييابد. اين درحالي است که نفرونهاي قسمت داخلي، خون کافي دريافت ميکنند. بنابراين جريان خون داخل کليه متوجه کورتکس داخلي و مدولا ميشود. در کورتکس داخلي، پروستاگلاندين E2 در پاسخ به ايسکمي30 در مدولا ساخته شده و به همراه مايع لولهاي به دستگاه مجاور گلومرول رسيده و به صورت موضعي، آرتريول هاي وابران نفرونهاي مجاور را متسع ميکند (39). از لحاظ ظاهري، کورتکس ممکن است به صورت منتشر رنگ پريده بوده و ناحيه پرخوني قسمت نکروز را از مدولاي زنده وسالم جدا کرده باشد. براي شناسايي ميکروترومبوسها، رنگآميزيهاي اختصاصي نظير فسفوتنگستيک اسيد – هماتوکسلين31 مفيد ميباشد (44).

2-3-5- هيدرونفروز
عبارت است از اتساع لگنچه و کاليسها که با آتروفي پيشرونده و بزرگ شدگي کيستي کليه همراه است و در اثر توقف جريان ادرار ايجاد ميشود. انسداد ممکن است در اثر نواقص مادرزادي يا اکتسابي ايجاد شود (85).
Ahmed و همکاران(2013) با بررسي کليه 9880 گاوکشتاري ميزان هيدرونفروز را 6/1 درصد گزارش نمودند. در سطح اين کليه ها کيست هاي بزرگ و متعدد حاوي مايع روشن ديده شده و علت آن را انسداد مکانيکي ميزراه بيان کردند (5).
اگر هيدرونفروز يک طرفه باشد، کليه مقابل عدم فعاليت آن را جبران مي کند. انسداد دوطرفه منجر به اورمي و مرگ سريع مي شود (39).Kanazono و همکاران (2009) يک مورد هيدرونفروز يک طرفه در سگ ماده 6 ساله اخته شده همراه با انسداد ناقص حالب در سمت چپ مشاهده کردند که عامل انسداد ايجاد گرانولوما در ناحيه پايک تخمداني پس از جراحي ovariohysterectomy(OVH) بيان شد (41).
به دنبال افزايش فشار لگنچه، جريان خون کليوي کاهش يافته و در نتيجه ايسکمي، نکروز و آتروفي لوله ها روي داده و در آخر فيبروز بافت بينابيني اتفاق مي افتد. گاهي کليه درگير توسط باکتري ها آلوده شده و مجاري ادراري پراز چرک مي شود که به اين حالت پيونفروز32 گفته مي شود (44). Choi و همکاران (2012) پيونفروز اوليه يک طرفه ناشي از پيلونفريت و بدون انسداد خاصي را در حالب يک سگ جوان گزارش کردند که در مطالعه ميکروسکوپي علاوه بر پيونفروز، آماس چرکي لگنچه و فيبروز اطراف حالب همان سمت نيز مشاهده شده بود (19).
تغييرات ميکروسکوپي با اتساع لوله هاي نزديک شروع شده و به دنبال آن قسمت مستقيم و لوله هاي دور نيز متسع مي شوند و در نهايت گلومرول هاي آتروفي شده و توده نازکي از بافت فيبروز باقي مي ماند. اگر انسداد کامل باشد ممکن است ايسکمي يا انفارکتوس با منشا وريدي مشاهده شود (85).

2-4-بيماريهاي گلومرولي
ايجاد آسيب در گلومرولها منجر به بسياري از بيماريهاي کليوي ميشود که مخصوصاً با حضور ميزان بالاي پروتئين در ادرار تظاهر پيدا ميکند و به دنبال آن مقادير عظيمي از پروتئينهاي پلاسما به ويژه آلبومين از طريق سد تصفيهاي گلومرول آسيبديده عبور مينمايد. از آنجايي که لولههاي در هم پيچيده نزديک ظرفيت بازجذب اين ميزان پروتئين را ندارند، بنابراين پروتئين در ادرار ظاهر ميشود. در اين حالت سلولهاي لوله در هم پيچيده نزديک اغلب حاوي اجسام داخل سيتوپلاسمي ائوزينوفيليکي هستند که به آنها قطرات هيالين33 گفته ميشود. حضور ميزان پروتئين زياد در ادرار34 و طولاني مدت منجر به سندرم نفروتيک مي شود (44 و 39). Yunusaو همکاران (2013) يک مورد نادر گلومرولونفريت را در گوزن ماده قهوه‌اي 4 ساله گزارش نمودند. کليه مزبور به صورت يک طرفه بزرگ شده بود و حيوان پروتئين يوري شديد داشت که در کشت ميکروبي ادرار ، باکتري هاي اشريشياکلاي و گونه هاي استافيلوکوکوس از آن جدا شد (91). Panciera و همکاران (2013) در 9 گوساله با علائم عصبي، نوروپاتي محيطي و گلومرولوپاتي پروليفراتيو ارثي را گزارش نمودند (58).

2-4-1- گلومروليت ويروسي35
ضايعات گلومرولي در بيماري هاي ويروسي حاد سيستميک مانند هپاتيت عفوني سگ36، سپتي سمي ناشي از ويروس سيتومگال در توله خوک، آماس شريان ويروسي اسب37، وباي خوک38 و نيز بيماري نيوکاسل پرندگان اتفاق مي افتد(44).

2-4-2- گلومرولونفريت با واسطه ايمني39
گلومرولونفريتهاي با واسطه ايمني از لحاظ ميکروسکوپي به سه شکل ديده ميشوند:
الف) تکثيري40 ، هنگامي است که تعداد سلولهاي کلاف مويرگي به علت تکثير سلولهاي گلومرول و نيز وجود لکوسيتها افزايش مييابند.
ب) غشايي41، هنگامي است که غشاء پايه عروق ضخيم شده باشد. اين حالت درگربهها شايعترين نوع گلو- مرولونفريت است.
ج) تکثيري- غشايي42 که در اين حالت علاوه بر افزايش تعداد سلولها، غشاء پايه نيز ضخيم ميشود. اين نوع ضايعه در سگ شايعتر است.

تصوير شماره 3-2 : گلومرولونفريت. رسوب مواد ائوزينوفيليک و نفوذ ماکروفاژها در
فضاي ادراري گلومرول ديده مي شود. رنگ آميزي هماتوکسيلين ائوزين (200×) (16).

Trang و همکاران (2014) گلومرولونفريت غشايي – تکثيري را در يک گوساله دو ماهه ژاپني تشخيص دادند و احتمال دادند عامل اين گلومرولونفريت وابسته به ايمني ويروس BVD باشد. اين گوساله در آزمايش تجزيه ادرار و بيوشيمي سرم خون پروتئين يوري و هيپوپروتئينمي نشان داد که هر دو از علائم سندرم نفروتيک مي باشند. تکثير سلول هاي مزانجيال و ضخيم شدن منتشر غشاي پايه گلومرول ها از ضايعات ميکروسکوپي کليه اين گوساله بود (80). Yener و همکاران(2000) از کليه 237 گاو در 14 مورد وجود گلومرولونفريت را گزارش کردند که تمامي موارد از نوع مزانجيوپروليفراتيو بود (91).

2-4-3- آميلوئيدوز
آميلوئيدوز بيماري سيستميکي است که در آن ماده ائوزينوفيليک يکنواخت به صورت خارج سلولي در نواحي مختلف به ويژه گلومرول ها رسوب مي کند (44) .آميلوئيدوز در بين حيوانات اهلي در سگ معمول تر است و معمولاً علت نامشخصي دارد. در گاو آميلوئيدوز معمولاً هميشه متعاقب بيماري هاي مزمن کليوي اتفاق مي افتد (73). Yamada و همکاران (2006) در 25 گاو با سنين 5 تا 10 سال که آميلوئيدوز سيستميک درآن ها تشخيص داده شده بود، اغلب التهاب مزمن مشاهده کردند. در 5 مورد از گاوهاي مزبور شواهدي مبني بر وجود بيماري مزمن وجود نداشت (88).
به طورکلي دو نوع آميلوئيدوز وجود دارد:
– فرم ايمونوسيتيک43 يا اوليه که در آن، آميلوئيد (نوع AL)44 از زنجيره سبک ايمونوگلوبولين، در اختلالات پلاسماسلها ايجاد ميشود.
– فرم سيستميک واکنشدهنده45 يا ثانويه که در آن آميلوئيد (نوع AA)46 از پروتئيني به همين نام در سرم مشتق ميشود (73).
Tojo و همکاران (2005) در ژاپن از 302 گاو بالاي 4 سال فراواني آميلوئيدوز نوع AA احشايي را 5? گزارش کردند که غير قابل انتظار بود. درگزارشات قبلي فراواني آميلوئيدوز کليوي بين 4/0? تا 7/2 ? بيان شده بود (79).

تصوير شماره 4-2: آميلوئيدوز کليوي (46)
1.kidney;sheep.pale renal surface with presence of numerus yellowish foci
2.kidney;sheep.renal cortex showing numerous whitish-yellow foci
3. Kidney; sheep. amyloid deposit in a glomerulus. Congo red staining
4. Kidney; sheep. Amyloid deposit in the renal medulla. Mayer’s hematoxylin counterstain
5. Kidney; sheep. Proximal convoluted tubule, intracytoplasmic hyaline granular degeneration, and homogeneous eosinophilic proteinaceous fluid within the lumen.HE
6. Duodenum; sheep. Viewed in cross-polarized light. Congo red

Mensua و همکاران (2003) با بررسي ضايعات کليوي 21 گوسفند و يک بز تغييرات عمده پاتولوژيک ناشي از آميلوئيدوز AA در نشخوارکنندگان کوچک را توضيح دادند. از لحاظ ظاهري کليه ها رنگ پريده و واجد ضايعات ندولار به رنگ زرد متمايل به سفيد بودند و در رنگ آميزي کنگو رد رسوب آميلوئيد در بافت بينابيني به خصوص در ناحيه مدولا و در پارانشيم گلومرول ها مشاهده شد (46).
2-5- بيماريهاي لولهاي
بيماريهاي لولهاي عمدتاً انعکاسي از تغييرات مورفولوژيک سلولهاي اپيتليال هستند، اگرچه نواقص خاص در عمل سلولها به علت حذف بعضي از آنزيمها ممکن است تظاهر مورفولوژيک نداشته باشد. لولهها و بافت بينابيني در ارتباط نزديک با يکديگر هستند و ضايعات يکي بر ديگري تأثير خواهد گذاشت(44). بنابراين تعدادي از ضايعات تحت عنوان بيماريهاي لولهاي بينابيني47 ناميده ميشوند که بعداً مورد بحث قرار ميگيرند.

2-5-1- نکروز حاد لولهاي48
اين حالت که قبلاً نفروز49 ناميده ميشد، به علت تأثير ايسکمي يا مواد سمي در کليه به وجود ميآيد. نفروز اصطلاح مهمي است که براي بيماري هاي غير آماسي کليه به کار برده مي شود و اين حالت يکي از علل مهم نارسايي حاد کليوي است(39).Imai و همکاران (2006) نکروز لوله اي همراه با خونريزي در بافت بينابيني را در خوک گزارش نمودند و علت آن را احتمالاً ناشي از سيرکوويروس دانستند(36).

تصويرشماره 5-2: نکروز حاد لوله اي . حضور قالب هاي پروتئيني
در لوله ها و نکروز هسته سلول ها (1000×) (39).
2-5-1-1- نکروز حاد لولهاي حاصل از ايسکمي50
اين حالت به دنبال کاهش فشارخون ايجاد ميشود. ايسکمي طولانيمدت در کليه منجر به نکروز کورتکس شده و همه ساختارهاي کورتکس را تحت تأثير قرار ميدهد (44) .
2-5-1-2- نکروز حاد لولهاي نفروتوکسيک51
اين ضايعه به صورت پراکنده در دام ها روي مي دهد و اغلب اوقات در نتيجه اثر مستقيم مواد سمي بر‌ لوله – هاي کليوي به وجود ميآيد (23و50و 75). Morley (2009) شيوع نفروز توکسيک در گاوهاي گوشتي را گزارش کرد و بيشتر ضايعات حاد لوله اي را از نوع دژنراتيو و نکروتيک و در لوله ي پروکسيمال گزارش کرد (49).

2-5-2-تغييرات رنگدانه اي کليه 52
2-5-2-1-هموگلوبين
با هموليز شديد گلبول هاي قرمز و تجزيه هموگلوبين داخل



قیمت: تومان


پاسخ دهید